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    2013年，研究人員在癌癥分布、癌癥譜、癌癥發(fā)病機理、癌癥特點以及癌癥治療上都有一些獨特和新的發(fā)現(xiàn)，為癌癥防治提供了更多的思路和線索。 
    發(fā)病率和癌癥譜 
    ——肺癌發(fā)病率和致死率均最高 
    從屬于世界衛(wèi)生組織（WHO）的國際癌癥研究機構(gòu)2013年出版的《世界癌癥報告》顯示，全球癌癥發(fā)病數(shù)從2008年的1270萬上升到2012年1410萬，全球癌癥死亡人數(shù)從2008年的760萬上升至820萬。目前，全世界發(fā)病率最高的癌癥是肺癌，每年新增患者人數(shù)為120萬。其次是乳腺癌，每年新增患者人數(shù)約100萬。隨后依次是腸癌，約94萬；胃癌，約87萬；肝癌，約56萬；宮頸癌，約47萬；食道癌，約41萬等。 
    在所有癌癥中，致死率最高的是肺癌、胃癌和肝癌，分別占癌癥死亡人數(shù)的17.8%、10.4%和8.8%。此外，美國、意大利、澳大利亞、德國、荷蘭、加拿大和法國等發(fā)達國家的癌癥發(fā)病率較高，而北非、南亞及東亞一些發(fā)展中國家的發(fā)病率則較低。 
    發(fā)達國家和發(fā)展中國家的癌癥譜和發(fā)病率存在差異。在發(fā)達國家，除了肺癌外，發(fā)病率最高的癌癥分別是結(jié)直腸癌、乳腺癌、前列腺癌；而在發(fā)展中國家，除了肺癌外，發(fā)病率最高的癌癥依次為胃癌、乳腺癌和肝癌。在癌癥的致死率方面，發(fā)達國家癌癥死亡率最高的依次為肺癌、結(jié)直腸癌、乳腺癌、前列腺癌；而發(fā)展中國家癌癥死亡率依次為肺癌、肝癌、胃癌、食管癌。 
    令人吃驚的是，我國肺癌發(fā)病率和死亡率均居世界第一位，同時我國胃癌、肝癌發(fā)病率及死亡率均高于其他 發(fā)展中國家和發(fā)達國家。不過，我國乳腺癌的死亡率遠低于發(fā)達國家，也低于其他發(fā)展中國家。 
    老齡化是我國癌癥增多的主要原因，這與國際一致，國際上的62種主要癌癥大部分在60~70歲后高發(fā)。而且，不良生活習(xí)慣、人口增加也是引發(fā)我國癌癥增加的主要因素。例如，常見的患癌危險因素包括吸煙、膳食結(jié)構(gòu)不合理、肥胖和缺乏體育鍛煉等。 
    世界其他國家癌癥人數(shù)增多的原因包括，老齡化、吸煙人數(shù)增多、體育運動減少、超重和肥胖、飲食中缺少蔬菜水果、職業(yè)性暴露和慢性感染、過多陽光暴露等。其中，煙草是最重要的致癌危險因素。 
    癌細胞的特點 
    ——低溫利于癌細胞的生長和擴散 
    美國羅茲韋爾帕克癌癥研究中心的伊麗莎白·雷帕斯基研究小組發(fā)現(xiàn)，低溫能夠改變癌細胞的生長和擴散方式。 
    雷帕斯基等人比較了生活在22~23攝氏度和30~31攝氏度的幾個常見癌癥小鼠模型的腫瘤形成、生長率和轉(zhuǎn)移，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在22攝氏度的相對低溫下生活的小鼠比生活在30攝氏度下的小鼠癌細胞生長更快，更有侵略性。而且，寒冷環(huán)境會增加多種類型腫瘤的生長速度，如乳腺癌、皮膚癌、結(jié)腸癌、胰腺癌等。 
    相對寒冷環(huán)境有利于腫瘤生長的原因在于，機體主要通過T細胞來識別并摧毀癌細胞，但癌細胞會通過產(chǎn)生抑制T細胞的信號來對抗T細胞的攻擊。這種阻擊與反阻擊的過程會一直持續(xù)下去，直到一方勝利。寒冷和溫度舒適的小鼠有相同數(shù)量攻擊癌細胞的T細胞，但是，在寒冷環(huán)境中癌細胞可以抑制T細胞的殺傷力，讓癌癥生長和發(fā)展。相反，在溫度舒適的環(huán)境下，小鼠體內(nèi)的T細胞尋找癌細胞的能力更強，攻擊性也更強，T細胞分泌的抗癌物質(zhì)也更多，所以能較好地控制癌細胞的生長和發(fā)展。 
    這個發(fā)現(xiàn)對未來的癌癥治療有一些啟示，即如果提高癌癥周圍的溫度，可能有利于T細胞殺滅癌細胞。臨床上很多抗癌方式也是依靠提高免疫系統(tǒng)的殺傷力而實現(xiàn)的。 
    發(fā)病機理 
    ——一些相關(guān)蛋白的作用被發(fā)現(xiàn)，為藥物研發(fā)鋪路 
    癌癥發(fā)生的原因一直是各國研究人員致力研究的重大課題。過去，研究人員發(fā)現(xiàn)，LIN28蛋白在生殖細胞癌，如睪丸癌、卵巢癌等的發(fā)病中起到很大作用。2013年英國劍橋大學(xué)的穆雷等人進一步證實，LIN28蛋白是促發(fā)生殖細胞癌的關(guān)鍵開關(guān)。所有的生殖細胞癌中都含有大量的LIN28蛋白，該種蛋白增多會降低let-7調(diào)節(jié)分子的水平；反過來，let-7調(diào)節(jié)分子水平降低，也會增加細胞中多種促癌蛋白的含量，其中包括LIN28蛋白。 
    這形成了一個惡性循環(huán)，在這個循環(huán)中，LIN28蛋白起著關(guān)鍵作用，是這個循環(huán)的開關(guān)，它影響著癌細胞的多種屬性。不過，降低細胞內(nèi)LIN28蛋白含量，或者直接增加let-7分子水平，是可以逆轉(zhuǎn)這種惡性循環(huán)的。這兩種方式都可以降低促癌蛋白的水平，抑制癌細胞生長。 
    發(fā)現(xiàn)生殖細胞癌發(fā)生的原因為其防治提供了方向，可以將LIN28蛋白作為一個重要的治療標靶，研發(fā)靶向治療新藥，從而減少化療毒性，提高患者的生存率。 
    另一個重要發(fā)現(xiàn)則是，中國科技大學(xué)和美國賓夕法尼亞大學(xué)研究人員合作，弄清了對P73蛋白的困惑。P73是P53家族蛋白成員之一，通常被視為一種潛在的腫瘤抑制因子。然而，P73在人類癌細胞中很少發(fā)生缺失或突變，反而呈現(xiàn)出高水平的表達。P73在癌細胞中高水平的表達是否有利于腫瘤細胞生長一直困擾著科學(xué)界。 
    中美研究人員發(fā)現(xiàn)，P73蛋白通過葡萄糖代謝旁路（磷酸戊糖途徑），在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。高水平表達的P73使葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的活性大大增強，激活了在正常細胞中較少被使用的代謝旁路——磷酸戊糖途徑，細胞中大量的葡萄糖通過這一旁路被消耗。這一代謝途徑無法產(chǎn)生細胞生長必需的能量，而是產(chǎn)生大量戊糖與強還原劑還原型輔酶Ⅱ（NAPDH）。戊糖用于合成核苷酸，NAPDH則參與脂肪酸合成和清除一種對腫瘤細胞有抑制作用的氧化物，由此讓腫瘤細胞無限制地生長。 
    在正常的有氧、無氧情況下，細胞分別進行有氧代謝和糖酵解，但腫瘤細胞無論在有氧或無氧情況下都通過糖酵解進行代謝，大量消耗葡萄糖，從而讓癌細胞生長。因此，干預(yù)磷酸戊糖途徑或許是治療腫瘤的有效措施。 
    癌癥干細胞 
    ——膠質(zhì)瘤干細胞、前列腺癌癌癥干細胞致癌機理被探明 
    對癌癥發(fā)生機理探索的更大成果是證實了癌癥干細胞的存在和作用。 
    癌癥干細胞假說于2001年提出?，F(xiàn)在，研究人員采用譜系追蹤技術(shù)證明了癌癥干細胞廣泛存在，最為典型的是3種癌癥干細胞的發(fā)現(xiàn)，分別是神經(jīng)膠質(zhì)母細胞瘤癌癥干細胞、鱗狀皮膚癌癌癥干細胞和小腸腺癌癌癥干細胞。 
    美國得克薩斯州立大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心的路易斯·帕拉達的研究小組發(fā)現(xiàn)，所有神經(jīng)膠質(zhì)母細胞瘤樣本中至少有幾個標記的細胞是干細胞。因為，癌癥干細胞不會被標準化療藥物殺死，而且一旦停止藥物化療，這些癌癥干細胞便能夠引發(fā)新的腫瘤；而普通的神經(jīng)膠質(zhì)母細胞即可以被標準化療藥物殺死。而且，那些未標記的普通神經(jīng)膠質(zhì)母細胞起源于標記的癌癥干細胞。 
    荷蘭烏得勒支Hubrecht研究所的漢斯·克來弗斯等人發(fā)現(xiàn)，一種名為Lgr5+基因的細胞被視為腸腺瘤（腸癌的前兆）的生物根源，而這種基因也活躍于普通的腸道干細胞中。利用藥物驅(qū)動的熒光素標志物表達系統(tǒng)，研究人員對小鼠進行觀察，發(fā)現(xiàn)多種不同類型的腫瘤細胞其實是來源于同一干細胞，即癌癥干細胞。而且，這些干細胞是腫瘤發(fā)展的驅(qū)動力。 
    比利時布魯塞爾自由大學(xué)的塞德里克·布蘭佩因的研究小組則對小鼠的乳頭狀瘤進行研究。他們主要標記單個腫瘤細胞以對癌細胞進行追蹤。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，細胞表現(xiàn)出兩種不同的分工模式，它們要么在慢慢耗盡前分裂出少數(shù)細胞，要么產(chǎn)生許多細胞。換句話說，大部分的腫瘤細胞來自于癌癥干細胞，這類獨特的細胞亞群是腫瘤生長的驅(qū)動力。 
    這3項研究被視為最有力的證明癌癥干細胞存在的證據(jù)，但還沒有研究提供癌癥干細胞導(dǎo)致癌癥產(chǎn)生的機理。2013年后續(xù)的兩項研究則給予了證明。 
    美國克利夫蘭醫(yī)學(xué)中心、凱斯西保留地大學(xué)和我國廈門大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)膠質(zhì)母細胞瘤癌癥干細胞（又稱膠質(zhì)瘤干細胞，GSC）促成癌癥的機理。GSC通過SDF-1/CXCR4信號軸朝著內(nèi)皮細胞轉(zhuǎn)化，隨后在轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）的作用下誘導(dǎo)生成血管周圍細胞。而血管周圍細胞則維持血管功能和腫瘤生長，這既是神經(jīng)膠質(zhì)瘤形成的機理之一，也是為何神經(jīng)膠質(zhì)母細胞瘤難以治愈的原因之一。 
    英國約克大學(xué)癌癥研究中心主任羅曼·邁特蘭德研究小組則發(fā)現(xiàn)了前列腺癌癌癥干細胞致癌和促癌的機理。他們發(fā)現(xiàn)，前列腺癌干細胞存在DNA重組現(xiàn)象，其結(jié)果導(dǎo)致細胞內(nèi)一種特異性的癌癥相關(guān)基因ERG被不恰當?shù)丶せ?，觸發(fā)了癌癥干細胞更加頻繁地自我更新，從而啟動前列腺癌，或讓癌癥死灰復(fù)燃。 
    顯然，癌癥干細胞的發(fā)現(xiàn)為開發(fā)癌癥靶向治療藥物，例如針對前列腺癌癌癥干細胞或其他癌癥干細胞的藥物提供了方向。 
    

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