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    據(jù)中國醫(yī)藥報(bào)北京訊  解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院姚詠明教授領(lǐng)導(dǎo)的課題組通過系列動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和對嚴(yán)重?zé)齻颊叩那罢靶匝芯堪l(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重?zé)齻蟾哌w移率族蛋白B1可促進(jìn)外周血和免疫器官調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）的免疫抑制功能成熟，并刺激其分泌大量的抑制性細(xì)胞因子，造成機(jī)體細(xì)胞免疫功能紊亂，從而在誘發(fā)多器官衰竭（MODS）并最終導(dǎo)致患者死亡的病理過程中起著重要作用。該成果日前發(fā)表在國際著名期刊《危重癥監(jiān)護(hù)》和《休克》雜志上。
    MODS是嚴(yán)重?zé)齻蟛l(fā)膿毒癥的終末后果，也是導(dǎo)致患者死亡的主要原因，已成為現(xiàn)代燒傷外科和危重病急救醫(yī)學(xué)面臨的世界性難題。但其發(fā)病機(jī)制迄今仍未被完全闡明，臨床缺乏明確有效的防治措施。近年來的研究證實(shí)，炎癥與免疫反應(yīng)紊亂在膿毒癥所致的MODS中不僅僅表現(xiàn)為“過度性炎癥反應(yīng)”，還同時(shí)呈現(xiàn)“免疫功能抑制”狀態(tài)。而Treg作為免疫系統(tǒng)的重要調(diào)節(jié)細(xì)胞之一，在膿毒癥復(fù)雜的免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)中主要發(fā)揮著對細(xì)胞免疫的抑制效應(yīng)。姚詠明據(jù)此認(rèn)為，深入探討Treg在燒傷膿毒癥中的作用及其調(diào)節(jié)機(jī)制，將有助于預(yù)見炎癥的發(fā)展方向，揭示嚴(yán)重?zé)齻驧ODS的病理過程。
    在國家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃項(xiàng)目和國家自然科學(xué)基金的資助下，姚詠明課題組通過燙傷延遲復(fù)蘇動(dòng)物模型，觀察了嚴(yán)重燙傷對Treg表面分子及其免疫功能的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重燙傷和膿毒癥大鼠Treg凋亡率明顯低于正常對照組和假手術(shù)組；而反映Treg免疫抑制效應(yīng)的重要膜表面分子Foxp3、CTLA-4表達(dá)和抑制性細(xì)胞因子白介素-10分泌功能則顯著增強(qiáng)，說明嚴(yán)重?zé)齻摱景Y病理過程中的Treg細(xì)胞抑制功能明顯增強(qiáng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重燙傷后，晚期炎癥介質(zhì)——高遷移率族蛋白B1是誘導(dǎo)脾臟Treg免疫抑制功能成熟的關(guān)鍵調(diào)節(jié)分子，在介導(dǎo)機(jī)體免疫反應(yīng)低下過程中居重要地位。
    在此基礎(chǔ)上，他們又對106例燒傷總面積30%以上的患者進(jìn)行了動(dòng)態(tài)觀察，按燒傷面積將這些患者分為3組，并根據(jù)MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)，將其進(jìn)一步分為MODS組與非MODS組；根據(jù)MODS患者的預(yù)后情況，再將其分為死亡組、存活組，同時(shí)設(shè)正常對照組。結(jié)果顯示，與正常對照組比較，嚴(yán)重?zé)齻颊卟煌瑹齻娣e組以及在傷后各時(shí)間點(diǎn)，Treg表面分子Foxp3、CTLA-4表達(dá)均明顯增加，且組間比較存在顯著差異。MODS組Foxp3、CTLA-4表達(dá)率在傷后3~21天顯著高于非MODS組；MODS患者死亡組其表達(dá)在傷后3~21天亦顯著高于存活組。進(jìn)一步檢測Treg分泌白介素-10的能力，結(jié)果表明，這種抗炎細(xì)胞因子顯示出與表面分子Foxp3、CTLA-4相同的變化趨勢。
    動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床病例資料都證明，Treg表面分子及其所分泌的抑制性細(xì)胞因子與嚴(yán)重?zé)齻颊邆蟛l(fā)MODS密切相關(guān)，并可能在MODS患者預(yù)后不良中扮演著重要角色。 
   

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